Wycofanie długoterminowej terapii kabergoliną w leczeniu hiperprolaktynemii w przebiegu guza i nadgarstka cd

Dawka kabergoliny była zwiększona do 5 do 7 mg na tydzień u pacjentów, u których poziom prolaktyny nie normalizował się11 i był zmniejszony u pacjentów, u których stężenie prolaktyny spadło poniżej 5 .g na litr. Przed odstawieniem kabergoliny u wszystkich pacjentów dawkę zmniejszono do 0,5 mg na tydzień; Kabergolinę wycofano tylko u pacjentów, u których poziom prolaktyny pozostawał prawidłowy po zmniejszeniu dawki. Protokół badania
Niewielu pacjentów z niedoczynnością przysadki otrzymywało standardową terapię zastępczą rekombinowanym ludzkim hormonem wzrostu (od 5 do 8 .g na kilogram ciężaru ciała dziennie podskórnie), lewotyroksynę (50 do 100 .g doustnie na dzień), octan kortyzonu (25 do 37,5 mg doustnie na dzień) i estrogenu-progestyny (doustnie każdego dnia) lub testosteronu (250 mg w domięśniowym wstrzyknięciu raz w miesiącu), w razie potrzeby.11 W surowicy insulinopodobny czynnik wzrostu I, wolny hormon tarczycy oraz testosteron i surowica oraz mocz i sód w moczu były mierzone okresowo w celu oceny adekwatności hormonalnej terapii zastępczej. W momencie rejestracji poziom prolaktyny w surowicy obliczano jako średnią z 6-godzinnego profilu, podczas którego pobierano krew co 30 minut od 8 rano do 2 wieczorem; Poziomy prolaktyny mierzono o 8, 8:15 i 8:30 rano podczas leczenia, a średnią wartość rejestrowano. Poziomy prolaktyny mierzono za pomocą testu radioimmunologicznego (współczynniki testowe w okresie międzylaboratoryjnym i między testami, odpowiednio 5% i 7%, zakres normalny, 5 do 25 .g na litr u kobiet i 5 do 15 .g na litr u mężczyzn). Ogólne badania kliniczne przeprowadzono w trakcie obserwacji. Po odstawieniu kabergoliny poziom prolaktyny mierzono co 15 dni w pierwszym miesiącu, następnie raz w miesiącu przez 5 miesięcy, kwartalnie w drugiej połowie pierwszego roku, a następnie co 6 miesięcy. Schemat ten był stosowany dla wszystkich uczestników badania w trakcie obserwacji, o ile nie wystąpił nawrót choroby. W przypadku pacjentów, u których wystąpił nawrót, leczenie prowadzono zgodnie z naszym aktualnym protokołem klinicznym na podstawie poziomów prolaktyny.
Diagnoza nawrotu
Nawrót uznawano za występujący, jeśli poziomy prolaktyny były powyżej normalnego zakresu. Aby zminimalizować ryzyko ponownego pojawienia się objawów, leczenie kabergoliną natychmiast wznowiono, jeśli pojawią się objawy kliniczne związane z hiperprolaktynemią lub jeśli powtarzane pomiary prolaktyny po 7 do 10 dniach potwierdzą hiperprolaktynemię. W przeciwnym razie kontynuowano postępowanie zgodnie z protokołem badania.
Badania MRI
Masę guza oceniano za pomocą MRI, jak opisano wcześniej.10 Badania MRI przeprowadzono z użyciem klinicznych skanerów 0,5-Tesla w latach 1994-1999, skanerów 1-Tesla w latach 2000-2001 i skanerów 1,5-Tesla od 2002 r., Z wykorzystaniem użycie echa z przywołanym gradientem ważenia T1 w płaszczyznach strzałkowej i czołowej. Dla każdego pomiaru uzyskano 7 do 11 plastrów o grubości 2 do 3 mm i płaskiej rozdzielczości w płaszczyźnie 0,70 do 0,97 mm. Obrazy uzyskano przed i po podaniu 0,1 mmola chelatu gadolinu (pentacetan dietylenotriaminy). Maksymalna średnica guza została obliczona w milimetrach. Badania MRI przeprowadzono przed leczeniem kabergoliną; po 3, 6 i 12 miesiącach w pierwszym roku leczenia; a następnie co 6-12 miesięcy na podstawie zmniejszenia wielkości guza
[przypisy: szpital kniaziewicza, glimbax ulotka, odruch ze ścięgna achillesa ]